rRNA Expansion Segments Mediate Ribosome Dimerization as a Conserved Stress Response
该研究利用原位电子断层扫描技术发现,rRNA 扩展片段介导的核糖体二聚化(休眠二聚体)是哺乳动物细胞在嘌呤霉素诱导、内质网应激及氨基酸耗竭等多种压力下,通过 eIF5A 结合使核糖体进入休眠状态以保护翻译机器的保守应激反应机制。
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该研究利用原位电子断层扫描技术发现,rRNA 扩展片段介导的核糖体二聚化(休眠二聚体)是哺乳动物细胞在嘌呤霉素诱导、内质网应激及氨基酸耗竭等多种压力下,通过 eIF5A 结合使核糖体进入休眠状态以保护翻译机器的保守应激反应机制。
该研究利用定点突变将 FUS 蛋白的相分离能力与经典 RNA 结合功能解耦,揭示了其有序结构域识别特定序列基序与相分离增强结合 G 富集及结构化 RNA 的协同机制,从而阐明 FUS 如何通过整合这两种特性来调控核内凝聚体形成、DNA 损伤反应及基因表达。
该研究构建了模拟体细胞“二次打击”导致杂合性丢失的新型 HHT 小鼠模型,证实了该机制能更准确地重现患者血管畸形的嵌合特征及严重程度,为研究疾病长期进展和测试疗法提供了更优越的平台。
该研究揭示 BRCA1 介导的 DNA 末端切除缺陷是驱动 1 型串联重复(TD)形成及其与 FANCM 合成致死性的关键机制,而 BRCA1 卷曲螺旋(CC)结构域突变体因保留末端切除功能,在抑制 TD 形成和耐受 FANCM 缺失方面表现出与外显子 11 缺失突变截然不同的表型。
该研究表明,人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)聚集通过下调内皮细胞中细胞外基质和粘附相关基因的表达,导致胰岛微血管稳定性丧失及周细胞脱离,进而损害血管舒缩功能并加剧 2 型糖尿病中的内分泌细胞功能障碍。
该研究揭示 SMCHD1 作为染色质架构约束蛋白,通过维持增强子组织并抑制 MYOD1 增强子网络(nexuses)的异常重组,从而在肌细胞中保障转录稳态,其功能缺失会导致染色质可及性广泛增加及 FSHD2 相关病理基因激活。
该研究鉴定出一种由 HDAC5 编码的无序微蛋白 NISM,它通过与 RNA 解旋酶 DHX9 相互作用并增强其液 - 液相分离能力,从而调控核仁形成及 rRNA 合成,进而影响细胞增殖与 p53 激活。
该研究揭示了溴化物介导的亚磺酰亚胺键通过共价锁定 NC1 六聚体的结构域交换区域,从而稳定了从刺胞动物到哺乳动物普遍存在的 IV 型胶原蛋白支架的四级结构,这一进化保守机制是动物多细胞化、演化及适应的关键基础。
该研究揭示了在酿酒酵母中,Leu-Pro CUC-CCG 密码子对通过 tRNALeu(UAG) 的摆动解码引发核糖体碰撞,并受 TOR 通路调控的核糖体浓度影响,从而在饥饿条件下调节基因表达。
该研究揭示了一种在颌口类脊椎动物中保守的带负电无序环(IDR)通过占据 Dicer 酶的底物结合沟并稳定其“预切割”状态,从而抑制 RNAi 并保障 microRNA 生物合成的高保真度与特异性。
该研究通过比较 Illumina 短读长与 PacBio 长读长测序技术在河流生物膜真核微生物群落分析中的表现,证实长读长测序能显著提升 18S rRNA 基因的分类学分辨率并更准确地反映群落多样性,从而为高分辨率的水质生物监测提供了更优策略。
该研究揭示了组蛋白 H2BK120 泛素化(H2BK120ub)通过直接结合 PRC1 复合物特定亚基并调节其催化模块与 RYBP 亚基的竞争结合,从而增强 PRC1 活性并指导 H2AK119 泛素化在发育基因体内的特异性沉积,阐明了激活与抑制性组蛋白修饰之间协同调控基因表达的新机制。
该研究揭示了拟南芥长链非编码 RNA ACHLYS 通过与剪接因子 NSRa 相互作用促进其相分离并调控核斑点凝聚体,进而特异性地调节替代剪接事件以影响侧根发育的新机制。
该研究揭示 HELZ 是一种独特的 RNA-DNA 解旋酶,通过特异性结合并解开具有 5'单链 RNA 突出端的 R 环结构,促进 BRCA1 招募及 DNA 末端切除,从而保障同源重组修复效率并维持基因组稳定性。
该研究揭示了 DNA 甲基化通过抑制 SRCAP 复合物的 DNA 结合能力来驱动 H2A.Z 优先沉积于非甲基化区域,同时利用甲基化诱导的核小体物理性质微调等辅助机制,共同实现了 H2A.Z 与 DNA 甲基化在基因组上的互斥分布。
该研究发现黏连蛋白(cohesin)通过促进 Pol II 招募并作为转录“守门人”暂时延缓暂停释放,从而在稳态下因补偿效应维持基因表达稳定,但在刺激响应中通过确保足够的暂停时间以保障转录过程的持续性和质量,进而为理解黏连蛋白相关疾病提供了新机制。
本研究利用 Illumina MiSeq 二代测序技术对木薯秋葵(Aibika)进行基因组测序与 SSR 挖掘,成功开发并验证了 21 个高质量核 SSR 标记,为优化该物种种质资源管理与育种工作提供了重要工具。
该研究提出了一种名为“王车易位”(Castling)的新型治疗概念,即利用其开发的 TRIPLE 基因组编辑技术,通过单次编辑事件将病理状态下失调的“致病”与“保护”miRNA 表达模式进行互换,从而在慢性抗原刺激模型中成功重连基因调控网络并延缓 CAR T 细胞功能障碍。
该研究通过解析粘细菌组氨酸激酶 HskS 中多聚 HAMP 结构域的晶体结构并结合 AlphaFold2 建模,揭示了尽管化学受体与激酶中的多聚 HAMP 阵列进化起源不同,但均通过螺旋轴向旋转这一保守机制实现信号转导,且阵列环境可诱导其发生构象转变。
该研究利用 LAMA2 相关肌营养不良小鼠模型及去神经卸载模型,证实层粘连蛋白 -2 对于维持肌腱连接处(MTJ)的形态稳定性和蛋白组成至关重要,并揭示了机械负荷改变与 MTJ 结构破坏及整合素相关重塑之间的病理联系。